«Uma boa percentagem dos doentes com IRC desenvolve esta complicação», explica o Prof. João Frazão, professor associado da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP) e assistente graduado hospitalar no Serviço de Nefrologia no Hospital de São João, no Porto.

«A consequência mais tradicional do hiperparatiroidismo secundário é a doença óssea, uma vez que a hormona paratiroideia é responsável pela regulação do cálcio», refere o especialista. Mas, para além das alterações ao nível do osso, «o aumento exagerado e persistente da produção da hormona paratiroideia é responsável por outras alterações, a nível da regulação do fósforo e cálcio no organismo, induzindo complicações a nível cardiovascular e calcificações dos vasos sanguíneos».

O quadro de hiperparatiroidismo secundário caracteriza-se pela elevação da secreção da hormona paratiroideia, pela redução dos níveis de cálcio e de vitamina D e pela elevação dos níveis altos de fósforo. Nesta fase, «o importante é conseguir controlar estas alterações para melhorar a doença óssea e as complicações cardiovasculares da doença, determinantes da melhoria da qualidade de vida destes doentes que, de um modo geral, estão em diálise».

Os principais factores responsáveis pelo desenvolvimento do hiperparatiroidismo secundário nos doentes com IRC são a deficiência em vitamina D activada, a hiperfosfatemia (níveis elevados de fósforo no sangue) e a hipocalcemia (níveis baixos de cálcio no sangue).

«A vitamina D é responsável pela absorção intestinal do cálcio. Quando há uma diminuição da absorção deste mineral, verifica-se um estímulo para a secreção da hormona paratiroideia », explica o nefrologista.


A falta de sintomas dificulta o diagnóstico

«A IRC é uma doença lenta e progressiva e, nas suas fases iniciais, é muitas vezes assintomática », realça João Frazão, acrescentando: «Não raro, as pessoas desconhecem ter a doença e o rim vai perdendo função até chegar a fases mais avançadas (estádio V), em que este órgão está a funcionar abaixo dos 15%. Nestas situações, o doente necessita de recorrer ao tratamento de substituição da função renal – diálise».

Quando o rim falha, o metabolismo mineral altera-se e o fósforo que ingerimos através dos alimentos não é eliminado na urina. Resultado? O fósforo acumula-se no organismo. Perante um cenário de falência renal, há ainda uma alteração na activação da vitamina D. «Todo este processo exige mecanismos que são únicos para manter os níveis de cálcio no sangue (prioridade do organismo). A secreção da hormona paratiroideia é um mecanismo único que vai promover a extracção do cálcio do osso e forçar a excreção do fósforo pelos rins.»


Calcificações vasculares, uma das consequências

De entre as várias consequências para os doentes com quadro de hiperparatiroidismo secundário, destacam-se as alterações do metabolismo mineral (fósforo/cálcio) e o aumento acentuado da remodelação óssea, com libertação de cálcio e fósforo a partir do osso.

«As calcificações vasculares são uma das consequências destas alterações do metabolismo ósseo e do sistema endócrino associadas à doença renal crónica», diz João Frazão, acrescentando: «O facto de o cálcio estar alterado e o fósforo estar aumentado são factores importantes para o desenvolvimento de calcificações.

Assim, tanto o hiperparatiroidismo secundário como as alterações do metabolismo mineral são factores de risco para o desenvolvimento de calcificações vasculares.»

«Com a idade, as artérias ficam mais rígidas porque vão acumulando cálcio no seu interior», refere o Prof. Jorge Cannata-Andia, investigador da Unidade Óssea e Mineral do Hospital Universitário Central de Asturias, indicando que «as calcificações vasculares podem estabelecer-se no revestimento das artérias ou na camada muscular média das artérias (é muito frequente entre os doentes com IRC)».

Efectivamente, «as calcificações vasculares não são mais do que o aparecimento de cálcio. Este mineral começa a depositar-se na parede dos vasos sanguíneos que, desta forma, se tornam mais rígidos, o que tem um impacto muito importante, em termos de morbilidade e mortalidade», explica o especialista espanhol.

Neste sentido, Jorge Cannata-Andia salienta que «todos estes acontecimentos fazem com que a camada muscular das artérias se torne mais rígida, isto é, menos elástica, com consequente prejuízo da sua função (levar sangue aos órgãos e tecidos do organismo).

Assim, irá haver uma sobrecarga do coração para que este consiga fazer chegar o sangue a todos os tecidos». E alerta: «Assim, há um aumento do risco de doenças cardíacas, uma vez que as calcificações vasculares são um factor de risco para a doença cardiovascular na população em geral, mas particularmente em doentes com IRC.»


Inovação no tratamento

Evitar o crescimento da glândula paratiroideia parece ser a melhor forma de prevenir as calcificações secundárias. «O tratamento adequado para as calcificações vasculares é, em primeiro lugar, preventivo», diz Jorge Cannata-Andia. «Nos casos em que a glândula já cresceu, deve recorrer-se a medidas terapêuticas para travar esse crescimento», refere.

«Quando o diagnóstico é precoce e se consegue ter o doente na Consulta de Nefrologia é mais fácil controlar a doença» refere João Frazão. E esclarece: «É bem mais fácil tratar um doente com hiperparatiroidismo secundário nas fases pré-diálise.»

«Anteriormente, os activadores dos receptores da vitamina D (responsáveis pela adequada mineralização óssea) ajudavam na diminuição da progressão do hiperparatiroidismo secundário, uma vez que provocam outros efeitos positivos gerais sobre o organismo», informa Jorge Cannata-Andia. Mas, actualmente, com «a existência de calcimiméticos, muitos dos problemas que existiam até ao aparecimento destes têm sido solucionados», defende.

«Os calcimiméticos têm um mecanismo de acção inovador porque actuam sobre os receptores sensíveis ao cálcio na glândula paratiróide, responsáveis por detectar os níveis de cálcio no sangue e colocar em marcha, entre outros, os mecanismos de estimulação e supressão da hormona paratiroideia. É desta forma que o organismo consegue perceber a redução do cálcio e aumentar a secreção da hormona paratiroideia, para assim tentar corrigir os níveis de
cálcio», explica o especialista espanhol.


Texto: Susana Catarino Mendes